موقع بحوث

البروتين الرئيسي في إنتاج الأنسولين المكتشف

يحتاج الأنسولين الحاسم للإنسولين إلى المساعدة في الحصول على البنية الصحيحة. تم اكتشاف بروتين يساعد في عملية طي الأنسولين في دراسة جديدة أجراها باحثون في قسم العلوم الطبية الحيوية بجامعة كوبنهاغن. انهم يأملون في نتائج البحوث الجديدة يمكن استخدامها لتطوير علاجات لظروف مثل زيادة مستوى الانسولين في الدم المعروفة باسم hyperinsulinemia.

على الرغم من أن الباحثين كانوا على دراية وهرمون هرمون الأنسولين لأكثر من مائة عام ، وخاصة فيما يتعلق بمرض السكري ، إلا أنهم ما زالوا يحققون اكتشافات جديدة تتعلق بالهرمون. الآن كشف باحثون من كلية الصحة والعلوم الطبية في جامعة كوبنهاغن عن عملية غير معروفة حتى الآن في إنتاج الأنسولين. تم نشر نتائج البحوث الجديدة للتو في المجلة العلمية داء السكري.

يتم إنتاج الأنسولين في خلايا بيتا في البنكرياس. يتم إنتاج الهرمون كمؤشر يدعى proinsulin. لكي تنضج البرولينولين إلى الأنسولين الوظيفي ، يجب أن يتم طيه ومعالجته بشكل صحيح للحصول على البنية الصحيحة بمساعدة من البروتينات التي يطلق عليها "chaperones". وقد اكتشف الباحثون الآن مثل هذا كوصي. ووصف كاهن proinsulin بروتين GRP94 ينظم الغلوكوز.

"على الرغم من أن البرانسولين يحتوي على تسلسل قصير نسبيا ، فإنه لا يزال بحاجة إلى المساعدة في الحصول على البنية الصحيحة لتصبح أنسولين وظيفي ناضج. ومع ذلك ، فقد أظهرت العديد من الدراسات الأخرى أن البرولينولين يمكن طيه دون مساعدة من البروتينات في ظروف خالية من الخلايا الاصطناعية. ومع ذلك ، فإن دراستنا التي أجريت في الخلايا الحية تبين أن البرولينسولين لم يتم طيه بشكل صحيح ولا يكتسب البنية الصحيحة دون مساعدة من GRP94 ، يقول المؤلف الأخير للدراسة ، الأستاذ المشارك ميشال توماز مارزيك من قسم العلوم الطبية الحيوية بجامعة كوبنهاغن.

ضعف إنتاج الأنسولين والإفراز

في هذه الدراسة قام الباحثون بإزالة أو تثبيط البروتين GRP94 لمعرفة ما حدث مع الـ proinsulin والخلايا. لاحظ الباحثون أن البرولينولين لم يكن مطويًا بشكل صحيح وأن خلايا بيتا لم تفرز كميات كافية من الأنسولين. وقد فوجئ الباحثون على الرغم من معرفة أن إزالة GRP94 لم تؤثر على قابلية الخلية. لم يحدث أي شيء للخلايا بعد إزالة البروتين.

هذا أمر مثير للدهشة ، لأن المرء يتوقع أن خلايا بيتا ستنفق من الإجهاد عندما تتراكم كميات هائلة من برولينسولين في الخلايا. هو مثل إزالة شعاع تحمل دون إضعاف البناء. هذا يدل على أن البروتين GRP94 يلعب وظيفة متخصصة للغاية وأن خلايا بيتا مستعدة بشكل جيد لتركيب استجابات فعالة للتعامل مع عواقب تقطيع برولينسولين. نحن نعمل حاليا لفهم هذه الاستجابات وعواقبها البيولوجية والمرضية ، يقول البروفيسور ميكال توماز مارزيك.

ووفقا للباحثين ، فإن نتائج الأبحاث قد تجعل من الممكن في المستقبل التلاعب في العملية من الإنسولين إلى الأنسولين في خلايا بيتا في الجسم. إذا كان بإمكانك استخدام الدواء لتثبيط البروتين المساعد ، فإن النتيجة ستخفض إفراز الأنسولين. هذا سيكون مفيدا في حالات مثل فرط الأنسولين ، حيث ينتج الجسم الكثير من الأنسولين. على المدى الطويل ، يأملون أيضًا أن تكون المعرفة الجديدة مفيدة فيما يتعلق بالنوع الأول والثاني من داء السكري.

نأمل أن يوجه هذا الاكتشاف الجديد تطوير عقاقير جديدة. فهم العمليات البيولوجية وراء إنتاج الأنسولين في الخلايا سوف تمكننا من تعديل العمليات. لذلك نأمل أن نكون قادرين على منع الإفراط في إنتاج الأنسولين كما يحدث عند الأطفال والبالغين الذين يعانون من فرط الأنسولين. على المدى الطويل ، نأمل أيضًا أن نتمكن من زيادة إنتاج الأنسولين ، وتخفيف العبء الكبير للإنتاج من خلايا بيتا فيما يتعلق بمرض السكري من النوع الثاني ، والحفاظ على وظيفة إفرازها لفترة أطول دون الحاجة إلى حقن الأنسولين. البروفيسور ميكال توماز مارزيك.

مقالات متعلقة

تبدأ البطاطا الأريكة في وقت مبكر: كيفية تحريك الأطفال

admin

السايانوتوكسين السام العصبي السائد في نظم المياه العذبة في شرق أستراليا

admin

الطب الطبيعي وإعادة التأهيل

admin

اترك تعليق