الجينات والإدمان

على مدى العقد الماضي ، ازداد انتشار إدمان المواد الأفيونية إلى مستويات وبائية ، ولكن للأسف ، لا تزال التدخلات العلاجية لعلاج الإدمان محدودة. نحن بحاجة إلى فهم أفضل المحفزات لتطوير الإدمان من أجل تطوير المزيد من الوقاية والعلاجات المستهدفة. واحدة من الأسئلة الرئيسية التي يحاول الباحثون في مجال الطب النفسي العصبي الإجابة عليها هي أن بعض الناس أكثر عرضة للإدمان. كما هو الحال في معظم حالات الاضطرابات النفسية ، تتفاعل العوامل الوراثية والبيئية لتحديد مدى ضعفك ، أو على الأرجح ، لتطوير اضطراب تعاطي المخدرات.

مخدرات تعاطي ، بما في ذلك المواد الأفيونية ، تعمل على نظام المكافأة في الدماغ ، وهو نظام ينقل الإشارات في المقام الأول عن طريق جزيء (الناقل العصبي) يدعى الدوبامين. تتأثر وظيفة هذا النظام بالعوامل الجينية والبيئية. على سبيل المثال ، دراسة حديثة نشرت في المجلة العلمية PNAS كشفت واحدة من تلك العوامل الوراثية. أظهر الباحثون أن نوعًا من العوامل المعدية الصغيرة (وهو نوع من فيروسات الحمض النووي الريبي RNA يطلق عليه الفيروس القهقري الداخلي المنشأ – K HML-2 أو HK2) يتكامل مع جين ينظم نشاط الدوبامين. هذا التكامل أكثر تكرارا في الأشخاص الذين يعانون من اضطرابات تعاطي المخدرات ، ويرتبط بإدمان المخدرات.

كيف يحث الإجهاد التغيرات الجينية؟

توحي الأدلة المتراكمة أن العوامل البيئية ، مثل الإجهاد ، تحرض على تغيرات جينية يمكن أن تؤدي إلى تطور اضطرابات نفسية وإدمان المخدرات. تشير التغيرات الوراثية المتجاورة إلى لوائح التعبير الجيني التي لا تتضمن تغيرات في تسلسل المادة الوراثية (DNA) نفسها. من الناحية العملية ، تعد التغيرات اللاجينية هي المعلومات المضافة إلى المادة الوراثية الموجودة بالفعل ، ولكنها يمكن أن تؤثر على تعبير الجينات.

يؤدي الوضع المجهد ، مثل وفاة شخص آخر مهم أو فقدان وظيفة ، إلى إطلاق هرمونات الستيرويد تسمى الجلايكورتيكويد. تؤدي هرمونات الإجهاد هذه إلى تغيرات في العديد من الأنظمة في جميع أنحاء الجسم ، وتحرض على تغيرات جينية ، وتنظم التعبير عن جينات أخرى في الدماغ. أحد الأنظمة المتأثرة بهرمونات التوتر هو دارة المكافأة في الدماغ. يمكن للتفاعل بين هرمونات التوتر ونظام المكافآت أن يؤدي إلى تطور الإدمان ، بالإضافة إلى الانتكاس الناجم عن الإجهاد في تعاطي المخدرات أو الكحول.

تقليل الإجهاد يمكن أن يساعد في تقليل خطر تطوير الإدمان ومنع الانتكاس

لحسن الحظ ، يمكن تخفيف الآثار السلبية للإجهاد من خلال عوامل أخرى ، مثل النشاط البدني أو الدعم الاجتماعي. تنتج هذه السلوكيات تغيرات جينية تمنع تطور الإدمان ويمكن أن يكون لها دور مفيد في العلاج عند استخدامها مع تدخلات أخرى ، مثل العلاج السلوكي المعرفي ، وللبعض ، الأدوية. واحدة من الطرق التي يمكن أن يكون النشاط البدني فعالة من خلال الحد من المشاعر السلبية ، بما في ذلك الإجهاد والتغيرات الجينية المستحثة التي يسببها الإجهاد. في مثال الحالة المجهدة مثل وفاة شخص آخر مهم أو فقدان وظيفة ، إذا كان الشخص يشارك في النشاط البدني ، فيمكن لهذا أن يقلل من التغيرات الوراثية التي يسببها الإجهاد ، والتي ستقلل من خطر تطور الإدمان أو الإجهاد الناجم عن الإجهاد. الانتكاس.

نأمل لعلاجات الإدمان المستهدفة

نحن نعلم الآن أن وظيفة وخمول نظام المكافأة في الدماغ معقد ، والبلاستيك (يخضع لتغيرات تعتمد على عوامل سلبية وإيجابية) ، وينطوي على تفاعلات معقدة للعوامل الجينية والبيئية. يمكن أن تؤدي التغييرات في التعبير الجيني إلى تغيرات في وظيفة نظام المكافأة في الدماغ ، بحيث يكون الشخص أكثر أو أقل احتمالية للأدوية ذاتية الإدارة. ويمكن لهذه المعرفة مجتمعة أن تؤدي في نهاية المطاف إلى تطوير نُهج وقاية علاجية متعددة المستويات وأكثر كفاءة للتصدي لوباء الأفيون المستمر.

مصادر

يرتبط الاندماج البشري الذاتي الفيروسة القهقرية HML-2 داخل RASGRF2 مع تعاطي المخدرات عن طريق الوريد وينظم النسخ في نموذج الخط الخلوي. وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم24 سبتمبر 2018.