موقع بحوث

التصلب المتعدد: تمزقات محفوفة بالمخاطر

ويعتمد العجز العصبي الدائم لمرضى التصلب المتعدد بشكل كبير على مدى انحلال الألياف العصبية الطويلة. يبدأ هذا الأخير من خلال تمزق في غشاء الخلية وتدفق الناتجة من أيونات الكالسيوم.

في ألمانيا وحدها ، أكثر من 200000 مريض يعانون من مرض التصلب المتعدد (مرض التصلب العصبي المتعدد). مرض التصلب العصبي المتعدد هو حالة من أمراض المناعة الذاتية واحدة من الأمراض الالتهابية الأكثر شيوعا في الجهاز العصبي المركزي. درجة إعاقة المريض ، تعتمد بشكل حاسم على مدى فقدان الألياف العصبية. ويرجع ذلك إلى أن رد فعل المناعة الذاتية الذي يميز الحالة يهاجم العمليات الطويلة ، التي تسمى المحاور ، المسؤولة عن إرسال النبضات العصبية. الآن فريق بقيادة البروفيسور مارتن كيرشينستاينر ، مدير معهد علم الأعصاب الطبية السريري في لودفيغ ماكسيميليانز-يونيفيرسيتايت (LMU) في ميونيخ ، والبروفيسور توماس ميسجيلد من معهد علم الخلايا العصبية في جامعة ميونيخ التقنية (TUM) ، يعمل مع نموذج حيواني من مرض التصلب العصبي المتعدد قد حددت آلية المفترضة التي يمكن أن تؤدي إلى تنكس المحاور. لقد أظهروا أن تمزقات صغيرة في غشاء الخلية تسمح لأيونات الكالسيوم بالتسرب إلى العصبون ، مما يعطل التوازن الأيوني ويقتل المحاور في نهاية المطاف. تظهر النتائج الجديدة في المجلة الخلايا العصبية.

في دراسات سابقة ، لاحظ كيرسنشتاينر وميسيجيلد وزملاؤه أن المحاوير في الآفات الالتهابية غالباً ما كانت منتفخة ومتفتتة في وقت لاحق. يقول كيرشنشتاينر: "في بعض الحالات ، تراجع الانتفاخ بشكل عفوي واستردت هذه المحاوير". "وبالتالي فإن العملية قابلة للتعديل من حيث المبدأ ، وربما يمكن تشكيلها علاجياً إذا كان لدينا فهم أفضل للآليات الأساسية." وبمساعدة الفحص المجهري داخل الجسم ، أظهر الباحثون الآن في نموذج حيواني لـ MS أن مصير هذه المحاوير يعتمد على محتواها من الكالسيوم. فالمحوارات ذات التركيز العالي بشكل غير طبيعي من الكالسيوم هي أكثر عرضة للخضوع لتورم وتنكس لاحقًا وأقل احتمالية للتعافي من هذه الحالة من المحاوير ذات المستويات العادية للأيون. "من المدهش ، أن هذه التغييرات تبدأ في وقت مبكر نسبيا في سياق عملية تلف محوار" ، يقول Misgeld. في الواقع ، في 10 ٪ من محاور فحصها ، تم بالفعل زيادة تركيز الكالسيوم قبل ظهور التورم. تم العثور على حوالي نصف محاور تورم متورمة لديها مستويات عالية من الكالسيوم داخل الخلايا ، وخطر ارتفاع مماثل للتنكس.

مشتق من الكالسيوم الزائد من الفضاء خارج الخلية ويدخل في محور عصبي عبر nanoruptures في غشاء الخلية ، كما كان الفريق قادرا على إثبات استخدام صبغة الفلورسنت إلى جزيء ضخم. "المعقد كبير للغاية بحيث لا يمكن اختراقه إلى محور عصبي سليم. فقط إذا كان الغشاء قد تضرر ، فإنه يمكن تناوله في محور عصبي وتسجيله من خلال تألقه. وبمساعدة الفحص المجهري داخل الجسم الحي ، كنا قادرين أيضًا على إظهار يقول Kerschensteiner إن العديد من المحاوير التي تأخذ الصبغة تحتوي أيضًا على كميات متزايدة من الكالسيوم. "حقيقة أن الدموع في غشاء الخلية في الجهاز العصبي الملتهب يمكن أن يساهم في موت الألياف العصبية هو اكتشاف جديد ، يمكن أن يكون في المستقبل علاجا مناسبا". يضيف Misgeld. من المعروف بالفعل من دراسات إصابة الحبل الشوكي أن الخلايا العصبية لديها القدرة على إصلاح التمزقات الناجمة عن القوى الميكانيكية. ولذلك يأمل الباحثون في أن يؤدي فهم أفضل لأصول وإصلاح أغشية الخلايا العصبية التالفة إلى تقريبهم من تحديد أهداف جديدة للتدخلات العلاجية.

مصدر القصة:

المواد المقدمة من قبل Ludwig-Maximilians-Universität München. ملاحظة: يمكن تعديل المحتوى للأسلوب والطول.

مقالات متعلقة

توقف التنفس أثناء النوم يخلق فجوات في الذكريات

admin

الطب النووي

admin

طريقة جديدة لقياس تعرض النيكوتين عند الأطفال

admin

اترك تعليق