مع تزايد حالات التوحد ، أصبح العلم يبحث عن إجابات

الآن ، قدم لنا الباحثون في مستشفى الأطفال في لوس أنجلوس خطوة واحدة.

في دراسة نشرت 30 يناير في المجلة الطب النفسي البيولوجييكشف برادلي بيترسون ، طبيب بشركة CHLA ، عن وجود صلة مباشرة بين نشاط الدماغ المتغير والعجز الاجتماعي في ASD. درست مجموعة بيترسون 44 شخصًا يعانون من اضطراب طيف التوحد وقارنتهم مع 66 مشاركًا نموذجيًا. تمت مطابقة المجموعات حسب العمر والجنس وحاصل الذكاء.

استخدم فريق بيترسون تقنيات تصوير متقدمة للحصول على نوعين من المعلومات. أولاً ، استخدمت المجموعة طريقة تسمى وضع العلامات الشريانية ، والتي تقيس تدفق الدم عبر أوعية الدماغ. لأن الأجزاء النشطة من الدماغ تحتاج إلى معظم الأوكسجين والمواد المغذية ، فإن المزيد من تدفق الدم إلى منطقة يشير إلى زيادة نشاط الدماغ. ثانيا ، قام الفريق بقياس مستويات NAA ، وهو منتج ثانوي من الأحماض الأمينية يستخدم عادة كعلامة لعصبون عصبية صحية.

ويشرح بيترسون ، مدير معهد تنمية العقل في كلية الشؤون الإنسانية (CHLA) وأستاذ طب الأطفال في مدرسة كيك للطب في جامعة جنوب كاليفورنيا: "هذه مجموعة بيانات تصوير متعددة الوسائط". "كل طريقة تعطينا نافذة مختلفة في الدماغ. نحن قادرون على النظر من خلال النوافذ في آن واحد لإخبارنا بالمزيد حول ما يحدث في أدمغة هؤلاء الأفراد."

كشفت عمليات المسح عن وجود نمط لافت للنظر في جزء من الدماغ يدعى المادة البيضاء.

تمتلك أدمغتنا حوالي 100 مليار خلية تتواصل مع بعضها البعض عبر فروع طويلة شبيهة بالأسلاك تسمى المحاور. هذه المحاور مغلفة بمادة الميلين ، وهي عبارة عن غلاف متخصص مثل عزل الأسلاك – يساعد على تدفق الرسائل بشكل أسرع من خلية إلى أخرى. نظرًا لأن المايلين يبدو أبيضًا ، يتم استدعاء مسارات الاتصال بين الخلايا بشكل جماعي المادة البيضاء. لا يتم طلاء الأجسام الخلوية ، أو المادة الرمادية ، على نطاق واسع في المايلين ، وبالتالي لا تظهر بيضاء.

تشير الدراسات إلى أن الاتصال بين خلايا الدماغ البعيدة يعطل في ASD بسبب عدد أقل من الاتصالات بعيدة المدى بين الخلايا و myelin الأرق. بالنظر إلى هذه الاختلافات في المادة البيضاء ، فإن انخفاض تدفق الدم والنشاط في هذه المنطقة سيكون له معنى.

ومع ذلك ، وجد بيترسون وفريقه العكس تماماً.

في الدراسة ، وجد الباحثون ما يسمى hyperperfusion – زيادة تدفق الدم ، مما يشير إلى مزيد من نشاط الدماغ – في جميع أنحاء أجزاء كبيرة من المادة البيضاء في المشاركين مع ASD. ربما أكثر لفتا للنظر ، كانت هذه معدلات النشاط ترتبط مع عشرات ADOS. ADOS هي أداة يستخدمها الأطباء للمساعدة في تشخيص ASD.

إذا تم اختراق المادة البيضاء في ASD ، فقد يتوقع المرء انخفاض النشاط في هذه المنطقة ، وليس زيادة. يشرح بيترسون أن هذه النتيجة تكشف على الأرجح عن محاولة للتعويض عن مشاكل المادة البيضاء الأساسية. ويشرح قائلاً: "إذا تعرض قطار القيادة في سيارتك للخطر ، فعليك ضرب الغاز بقوة لتحقيق نفس السرعة". وبالمثل ، يبدو أن الخلايا الداعمة في الدماغ التي تخلق وتبقي التفاف الميلين تعمل ساعات إضافية لمواجهة العجز في محور عصبي. هذه الآلية التعويضية قد تفسر جزئيا لماذا العديد من الأفراد الذين يعانون من اضطراب طيف التوحد يعملون بشكل كبير. "هذه العلاقة من التروية و ADOS هي المفتاح المطلق" ، يؤكد بيترسون ، "لأنه يدل على أنه كلما زاد تدفق الدم ، كلما زادت أعراض ASD لدى المشاركين. وهذا يدعم بقوة فكرة التعويض".

البحث في النافذة الثانية – قياس تراكيز NAA كدليل للخلايا العصبية السليمة – كشف عن دعم فكرة التعويض هذه. يقول بيترسون: "وجدنا أنه في المشاركين الذين يعانون من التوحد ، كلما انخفضت تراكيز NAA ، كلما كانت نضحهم أعلى في تلك النقاط في الدماغ". وبعبارة أخرى ، كانت المناطق ذات المستويات الأدنى من الخلايا العصبية السليمة هي أيضا ذات النشاط الأعلى وتدفق الدم.

تركز معظم أبحاث التوحد على أجزاء أخرى من العصبونات ، على عكس المحاوير. تشير دراسة بيترسون إلى أن أول من ربط فرط ضخامة المادة البيضاء على نطاق واسع ، المؤشرات الحيوية العصبية صحية ، وعشرات الأعراض. تمهد الدراسة الطريق لفهم المزيد عن كيفية تعامل الدماغ مع إشارات المادة البيضاء المعرضة للخطر. يقول بيترسون: "لم تكن المحاور والخلايا الداعمة لها محور اهتمام كبير في أبحاث التوحد". "آمل أن تساعد هذه الدراسة على إعادة تركيز الانتباه على أنواع الخلايا ومناطق الدماغ التي تعتبر حاسمة في فهم الأساس العصبي لـ ASD."